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          勃林格殷格翰與Bridge Biotherapeutics達成合作與許可協議

          進一步擴充特發性肺纖維化(IPF)研發管線
          2019-07-22 11:08 6880
          勃林格殷格翰與Bridge Biotherapeutics7 月17日宣布達成一項新的合作和許可協議,旨在為包括 特發性肺纖維化 在內的纖維 化 間質性肺 疾 病患者開發 Bridge Bioterapeutics公司的自分泌運動因子抑制劑BBT-877。

          • 勃林格殷格翰與Bridge Biotherapeutics就自分泌運動因子抑制劑BBT-877達成合作與全球許可協議,旨在將該化合物開發用于包括特發性肺纖維化(IPF)在內的纖維化間質性肺疾病的治療 
          • 此次全新合作也是勃林格殷格翰承諾為包括特發性肺纖維化(IPF)在內的纖維化間質性肺疾病患者帶來創新治療手段的又一佐證
          • 如所有階段性里程碑皆能達成,Bridge Biotherapeutics將獲得高達11億歐元的收入

          德國殷格翰與韓國城南市, 2019年7月22日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰與Bridge Biotherapeutics公司7月17日宣布雙方達成一項新的合作和許可協議,旨在為包括特發性肺纖維化(IPF)在內的纖維化間質性肺疾病患者開發Bridge Bioterapeutics公司的自分泌運動因子抑制劑BBT-877。BBT-877目前正處于一期臨床研究階段,預計在接下來的12個月內進入二期測試。

          兩家公司最初專注于將該化合物用于特發性肺纖維化(IPF)的治療。IPF疾病領域具有高度未被滿足的醫療需求,也是勃林格殷格翰的重點領域之一。由勃林格殷格翰研發的維加特®(尼達尼布)是一種通過延緩肺功能下降從而減緩疾病進展的抗纖維化藥物,目前已在包括美國、歐盟和日本在內的全球70余個國家和地區獲批用于治療IPF。

          IPF是一種罕見但嚴重的致命性肺疾病,全球約300萬人受累。該疾病可引起肺部瘢痕的不斷加重,導致肺功能的持續且不可逆轉的退化以及呼吸困難。BBT-877可抑制一種名為自分泌運動因子的酶,該酶可在多種細胞類型中介導關鍵促纖維化。該化合物在纖維間質性肺病的臨床前模型中表現出了極具前途的安全性和有效性,并有望與當前的標準治療相結合。

          勃林格殷格翰執行董事會成員、創新單元負責人 Michel Pairet說道:“我們期待著與Bridge Biotherapeutics團隊合作,攜手為特發性肺纖維化(IPF)患者開發一種新的治療方案。此次全新的合作是對我們日益增長的纖維間質性肺病產品管線的補充,也反映了我們致力于為這些患者帶來新一代治療選擇的決心。”

          Bridge Biotherapeutics很高興能與勃林格殷格翰達成合作,勃林格殷格翰是特發性肺纖維化(IPF)領域公認的領導者。在勃林格殷格翰專業技能的保駕護航下,我們的創新治療候選藥物定能得以開發成功,解決全球IPF患者尚未被滿足的醫療需求。”Bridge Biotherapeutics公司首席執行官James Lee說道。

          “對Bridge Biotherapeutics公司而言,此次合作意義重大、潛在價值總額超過11億歐元。這也證明了公司在為高度未滿足醫療需求的疾病領域開發新療法的卓越表現。”Bridge Biotherapeutics公司董事會成員、位于馬薩諸塞州劍橋的B .Chris Kim博士說道。

          Bridge Biotherapeutics將獲得總額高達4500萬歐元的預付款和短期付款。此外公司還有資格獲得基于成功實現研發、監管和商業里程碑的潛在階段性付款總計逾11億歐元,以及高達兩位數的專利使用費

          關于自分泌運動因子

          自分泌運動因子( ATX)是20世紀90年代初發現的一種含有約900個氨基酸的蛋白質,是產生脂質信號分子溶血磷脂酸(LPA)的重要酶。 ATX 具有溶血磷脂 D活性,可將溶血磷脂酰膽堿(LPC)轉化為LPA,通過LPA受體參與信號傳導。LPA信號可引發細胞增殖、遷移、細胞因子和趨化因子的分泌以及細胞凋亡的減少。 ATX 最終在炎癥和纖維化過程中起到致病作用,從而使其成為具有吸引力的藥物靶點。

          關于特發性肺纖維化( IPF)

          IPF是一種罕見但嚴重的致命性肺疾病,全球患者約 300萬人受累。該疾病可引起肺部瘢痕的不斷加重,導致肺功能的持續且不可逆轉的退化以及呼吸困難

          消息來源:勃林格殷格翰
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